皮肤的微循环
分为微血管和微淋巴管，主要分布在真皮层及皮下脂肪层。微血管由终末小动脉、动静脉毛细血管和后微静脉组成。
银屑病患者皮损、非皮损部位皮肤微循环及甲襞微循环存在不同程度损害，包括微血管、微淋巴管、血流量、血液流变学以及血管内皮功能改变。
银屑病皮肤微循环血流变化
1。血流量的改变
利用多普勒激光血流仪观察银屑病皮损局部微循环血流灌注情况，在外观相同的斑块中，血流灌注强度呈现明显异质性，非皮损部位血流灌注强度也明显增加。
皮损部位血流量较健康人增加9～13倍，周围正常皮肤处增加2.5～4.5倍，皮损部位血流灌注是非皮损处的144%，经有效治疗后逐渐下降。
银屑病患者甲襞微循环的血流灌注较正常人下降，一方面可能是因为该部位血管内皮细胞的功能更为复杂，另一方面可能是因为银屑病与动脉粥样硬化有共同的发病基础，具体的原因尚需进一步研究阐明。
2。血液流变学改变
有发现银屑病患者的纤维蛋白原水平、血浆黏度以及红细胞聚集能力较健康人群升高，这些血液流变学指标改变可能由代谢异常和炎症反应引起。
红细胞的变形性是指红细胞通过微循环时改变其形状以便于通过的能力。也有发现银屑病患者红细胞内黏度增加，红细胞平均容积下降，导致红细胞的变形能力下降，此外Na+-K+-ATP酶的活性升高和Ca2+-Mg2+ATP酶活性下降也有一定作用。
在高切变力及低切变力下，患者红细胞变形能力均未下降，平均血红蛋白浓度(CHCM)、红细胞平均体积(MCV)、红细胞平均血红蛋白(HCM)与健康人相比也没有差异。
银屑病患者甲襞微循环的血流阻力指数升高，与无甲受累的银屑病相比，甲银屑病甲襞微循环的血流阻力升高幅度更大。
血管阻力取决于三个因素：血管管径(r)、血管长度(L)、血液黏度(n)，阻力Ｒ=(L·n)/r4。
银屑病甲襞微循环血管阻力升高和血流量减少的原因可能是血管内皮细胞的功能障碍和炎症状态造成的管壁增厚、血管管径变小。
3。血管内皮功能改变
银屑病患者血管功能改变的研究结果不完全一致。
大量研究表明中至重度银屑病患者的血管功能受损，内皮功能损伤、氧化应激和血管炎症是银屑病患者高心血管疾病风险的基础。
有发现银屑病关节炎患者血管内皮功能受损，即使损伤尚未发生者，其内皮受损的危险较正常升高，舌下含服硝酸甘油可改善内皮功能，表明内皮细胞释放的一氧化氮减少是内皮功能受损的原因。
